Các gien tham gia quá trình chết rụng đã bị gỡ bỏ theo nhiều cách nhằm kiểm tra chức năng của các protein do chúng quy định. Một vài enzyme caspases, cùng với APAF-1 và FADD, bị đột biến để xác định các kiểu hình mới. Nhằm loại bỏ nhân tố hoại tử khối u (TNF), một đoạn exon bao hàm các nucleotide 3704-5364 đã bị gỡ bỏ khỏi bộ gien. Đoạn exon này mã hóa một phần của nhân tố hoại tử khối u hoàn chỉnh cũng như chuỗi dẫn đầu - đây là một đoạn protein được bảo tồn ở mức độ cao cần thiết cho proper intracellular processing. Những con chuột bị gỡ đoạn exon này phát triển bình thường và không có biểu hiện bất thường nào về hình thái cũng như về cấu trúc cơ thể. Tuy nhiên khi xét về khả năng miễn dịch trước hồng cầu cừu (SRBC - sheep red blood cells), những con chuột này gặp thiếu sót trong phản ứng tạo kháng thể; chúng tạo được mức độ IgM bình thường nhưng không tạo được mức độ IgG đáng kể.

Apaf-1 là một protein hoạt hóa caspase 9 bằng việc cắt bỏ đoạn polypeptide thừa để bắt đầu quá trình chết rụng. Vì đột biến bất hoạt gien APAF-1 sẽ giết chết sinh vật ngay từ thời kỳ bào thai, một bẫy gien được sử dụng để tạo ra một chú chuột có APAF-1 bị bất hoạt. Tức là, chức năng của gien sẽ bị làm nhiễu loạn bởi việc dung hợp các gien vởi nhau. Khi bẫy gien APAF-1 được đưa vào các tế bào, nhiều thay đổi về hình thái xảy ra như đốt sống bị nứt, các ngón không tách hoàn toàn khỏi nhau và não bị hở ra ngoài. Thêm vào đó, sau ngày thứ 12,5 của thai kỳ, cấu trúc não của phôi chuột có những thay đổi. Đáng chú ý là các tế bào APAF-1 lại được bảo vệ khỏi các yếu tố kích hoạt chết rụng như chiếu xạ.

Một chú chuột bị bất hoạt BAX-1 có não trước bình thường nhưng quá trình tự hủy tế bào ở một số nơi trong tủy sống suy giảm khến số tế bào thần kinh vận động tăng lên.

Enzyme caspase là một phần không thể thiếu của quá trình chết rụng, vì vậy việc bất hoạt gien mã hóa chúng gây ra các hậu quả với mức độ nghiêm trọng khác nhau. Bất hoạt caspase 9 khiến cấu trúc não trở nên bất bình thường một cách nghiệm trọng. Bất hoạt caspase 8 dẫn đến ngưng hoạt động hệ tuần hoàn và gây tử vong cho bào thai. Tuy nhiên với kỹ thuật tái tổ hợp cre-lox thì những cá thể chuột bị bất hoạt caspase 8 có thể sống sót và trong các cá thể này mức độ tế bào T thứ yếu tăng cao, kết quả của một phản ứng tế bào T thiếu hoàn thiện, cùng với a defect in neural tube closure. Đáng chú ý là những chú chuột này có tính đề kháng cao với quá trình chết rụng điều tiết bởi CD95, TNFR, vân vân nhưng không cao đối với quá trình chết rụng tạo bởi bức xạ tia cực tím, hóa trị và các yếu tố kích thích khác. Cuối cùng bất hoạt a caspase 3 tạo ra những nhóm tế bào bất thường ở não cùng với các biểu hiện bất thường trong việc chết rụng như trong quá trình hình thành chỗ phồng hay phân rã nhân.

Điểm đặc biệt của những con chuột bị loại bỏ gien trên là các kiểu hình của chúng nằm trong một khoảng rất hạn chế: cá thể bất hoạt Casp3, 9, APAF-1 có mô thần kinh dị thường còn chuột bất hoạt FADD và Casp 8 gặp những khiếm khuyết trong quá trình phát triển tim. Tuy nhiên các cơ quan còn lại vẫn phát triển bình thường và một số tế bào vẫn nhạy cảm với các yếu tố kích hoạt chết rụng - điều này chứng tỏ có những chu trình chết rụng khác tồn tại.